Prostatitis

Klassifikation nach ICD-10
N41.0Akute Prostatitis
N41.1Chronische Prostatitis
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Unter Prostatitis oder Vorsteherdrüsenentzündung ist im engeren Sinne die Entzündung der Vorsteherdrüse (Prostata) zu verstehen. In der Medizin hat sich ein erweiterter Begriff etabliert, gemäß dem „Prostatitis“ ein Syndrom aus verschiedenartigen Beschwerden im Urogenitalsystem sowie im Bereich des Beckenbodens und des Afters ist. Die Symptome lassen sich vielfach nicht kausal durch eine Entzündung der Prostata erklären und differentialdiagnostisch abgrenzen.

Symptome

Klinisch relevante Prostatitisverläufe sind durch Schmerzen gekennzeichnet. Deren Umfang und Intensität kann sich von Fall zu Fall unterscheiden und bis hin zu schwerer Behinderung führen. Bei chronischem Verlauf bestehen die Symptome dauernd oder mit zwischenzeitlicher Unterbrechung. Häufig berichtet werden:

  • Algurie (Schmerzen und Brennen beim Wasserlassen),
  • Pollakisurie (häufiger Harndrang),
  • Harnabflussstörungen,
  • Schmerzen in der Penis-, Hoden-, Damm-, Anal-, Leisten-, Scham- sowie in der Lendengegend,
  • Schmerzen während und insbesondere nach der Ejakulation.

Epidemiologie

Derzeit sind nur wenige Erhebungen zur Epidemiologie dokumentiert, diese zeigen aber bereits eine große klinische und gesundheitspolitische Bedeutung auf. Die Häufigkeit des Prostatitissyndroms liegt demnach bei etwa 2 bis 10 % der männlichen Bevölkerung.[1] Wegen Prostatitis suchen in den USA mehr Männer den Arzt auf als wegen BPH oder Prostatakarzinom. Die Beschwerden treten meist als komplexe Symptomatik auf, unter der viele Männer chronisch über längeren Zeitraum leiden. Der Beschwerdedruck ist oft dem bei Angina pectoris, aktivem Morbus Crohn oder dem Zustand nach Herzinfarkt vergleichbar.[2] Epidemiologisch konnte ein Zusammenhang zwischen bakterieller Prostatitis (chronisch oder akut) und dem Prostatakarzinom festgestellt werden. In der Patientengruppe mit Prostatakarzinom hatten etwa 10 % bereits eine Prostatitis, in der Kontrollgruppe etwa 5 %.[3] Antibiotische und anti-entzündliche Behandlung der Prostatitis hatten hierbei keinen Einfluss auf das spätere Auftreten eines Prostatakarzinoms.[4] Ein Zusammenhang zwischen chronischer Prostatitis und Fruchtbarkeit (Beweglichkeit, Anzahl und Gesundheit der Spermien) konnte nicht hergestellt werden,[5] jedoch leiden Patienten mit chronischer Prostatitis statistisch häufiger an einer erektilen Dysfunktion.[6] Ursache für eine erektile Dysfunktion ist im Allgemeinen nicht die Prostatitis.[7]

Diagnose und Klassifikation

Eindeutige Marker für die Diagnose des Prostatitissyndroms existieren nicht. Zur Basisdiagnostik gehören Anamneseerhebung, digital-rektale Abtastung (Palpation) der Prostata, Entzündungs- und Erregerlokalisation mittels 4-Gläser-Probe (Ersturin, Mittelstrahlurin, Prostataexprimat und Urin nach Prostatamassage), Ejakulatanalyse zur Entzündungsbestimmung (inkl. Antibiogramm), Sonographie, Uroflowmetrie mit Restharnmessung zur Bestimmung funktioneller oder anatomischer Harnabflussstörungen, orientierend neurologische Untersuchung. Zur Symptomevaluierung werden unterstützend standardisierte Fragenbögen (Symptome Scores) herangezogen. Anstatt der aufwendigen 4-Gläser-Probe wird im klinischen Alltag oft eine ähnlich zuverlässige vergleichende Untersuchung von Urin vor und nach Prostatamassage eingesetzt.[2][8]

Unter Schirmherrschaft der National Institutes of Health (NIH) wurde eine Klassifizierung der Prostatitisformen erarbeitet, die in der Prostatitisforschung und zunehmend auch in der urologischen Praxis angewendet wird.[2]

  • akute Prostatitis (Kategorie I)
  • chronische bakterielle Prostatitis (Kategorie II)
  • chronische abakterielle Prostatitis/ chronisches Schmerzsyndrom des Beckens; kurz CP/CPPS (Kategorie III)
  • asymptomatische entzündliche Prostatitis (Kategorie IV).

Pathogenese und Therapie

Bei der akuten Prostatitis handelt es sich um eine akute Infektion der Prostata, die von Fieber, Schüttelfrost und Harnverhalt begleitet sein kann. Als Erreger gelten insbesondere Bakterien der im Darm siedelnden Art Escherichia coli. Diese sind massenhaft im Urin nachweisbar. Die Leukozyten- und oft auch die Konzentration des prostataspezifischen Antigens sind erhöht. Die ätiologische Bedeutung von Chlamydien- und Mykoplasmenspezies ist umstritten. Zur Therapie werden Antibiotika, insbesondere Fluorchinolone oder ggf. Tetracycline, eingesetzt.

Die chronische bakterielle Prostatitis wird ebenfalls auf den Harnwegsinfekterreger Escherichia coli zurückgeführt. Darüber hinaus kann Mycobacterium tuberculosis im Rahmen einer Urogenitaltuberkulose Prostatitis verursachen. Anaerobier, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Viren und Pilzspezies gelten nur in Einzelfällen als ätiologisch relevant. Möglicherweise stehen zyklisch wiederkehrende Beschwerden mit der Rückhaltung bzw. Rückströmung von Erregern in den Harnwegen im Zusammenhang. Ursächlich könnten hierbei Prostatavergrößerungen, neurogene Blasenfunktionsstörungen, Prostatasteine und Strikturen sein. Die Symptome chronischer bakterieller Prostatitis ähneln denen der akuten Form, sind jedoch meist schwächer ausgeprägt. Therapieoption sind Antibiotikagaben über 4 bis 6 Wochen. Die Erfolgsrate beträgt 80 % bei Clarithromycin, 80 % bei Azithromycin, 77 % bei Doxycyclin, 40–77 % bei Ciprofloxacin, 75 % bei Levofloxacin, und 62–77 % bei Azithromycin + Ciprofloxacin (abhängig von der Ciprofloxacin Dosis).[9] Aufgrund offenbar etwas niedrigerer Erfolgsrate gilt das früher bevorzugte Cotrimoxazol heute eher als Mittel der zweiten Wahl. Eine Kombination der antimikrobiellen Behandlung mit Alphablockern soll den Therapieerfolg verbessern. Dass die Eradikation der Erreger letztlich zu einer Beseitigung der schmerzhaften Prostatitissymptome führt, ist bisher nicht hinreichend evaluiert.[2] Auch fehlen bisher Vergleiche von Antibiotikatherapie zu Placebo.[9] Die langfristige Rückfallquote beträgt bis zu 50 %.

Zur Unterstützung von Antibiotikatherapien wurden von einigen Autoren begleitende Prostatamassagen empfohlen.[10][11] Zu deren Nebenwirkungsrisiko liegen nur wenige Daten vor. In einer neueren Vergleichsstudie konnten keine besseren Behandlungsergebnisse erzielt werden als mit alleiniger Antibiotikagabe.[12][13][14]

Abakterielle Prostatitis/chronisches Schmerzsyndrom des Beckens ist die häufigste Form der Prostatitis. Symptomatische Unterschiede zur bakteriellen Form bestehen nicht, außer dass sich keine als Erreger relevanten Bakterien nachweisen lassen. Die Erklärungsmodelle sind vielfältig. Sie reichen von einer Autoimmunstörung über eine neurogene Entzündung bis zu einem myofaszialen Schmerzsyndrom. Zu Letzterem werden zwei Kategorien unterschieden: Einerseits eine Fehlsteuerung des lokalen Nervensystems aufgrund zurückliegender traumatischer Ereignisse sowie eine psychogene chronische Verspannung der Muskulatur des Beckenbodens. Aufgrund der chronischen Verspannung werden Nervenzellen überreizt und dabei zur Freisetzung des Neurokinins Substanz P stimuliert. Daraus können sich letztlich, wie in Tierversuchen nachgewiesen,[15] Entzündungen des Urogenitaltrakts entwickeln.

Die mögliche Verursachung abakterieller Prostatitis durch schwer nachweisbare Bakterien wird kontrovers diskutiert. Ein kanadisches Forscherteam um Keith Jarvi berichtete auf der Jahrestagung der Amerikanischen Urologischen Gesellschaft (AUA) im Jahr 2001 von bis dato unbekannten Bakterienarten Paenobacillus sp. und Proteobacterium sp. in Samenflüssigkeit und Urin von Männern mit CP/CPPS. Als Hinweis auf eine bakterielle Pathogenese wurden auch häufige Befunde bakterieller Genombestandteile (16S rRNA) in prostataspezifischen Proben von Männern mit abakterieller Prostatitis bei Breitspektrum-PCR-Untersuchungen gedeutet.[16] Allerdings wurden in einer anschließenden Studie in Gewebeproben von Männern ohne Prostatitis bakterielle 16S rRNA mit vergleichbarer Häufigkeit nachgewiesen.[17]

Beim entzündlichen chronischen Schmerzsyndrom des Beckens lassen sich erhöhte Leukozytenkonzentrationen im Prostatasekret / Ejakulat, die als Indiz für eine Entzündung gedeutet werden, nachweisen. Beim nichtentzündlichen chronischen Schmerzsyndrom des Beckens sind keine erhöhten Leukozytenkonzentrationen nachweisbar. Die Pathogenese des chronischen Schmerzsyndroms des Beckens ist unklar. Die Behandlungsempfehlungen unterscheiden sich hinsichtlich der beiden Subtypen kaum. Eine langfristig hochwirksame Therapie ist nicht nachgewiesen. Für folgende Mittel konnte in kontrollierten, randomisierten Studien begrenzte Wirksamkeit gezeigt werden:[18][19]

Antibiotikatherapien haben sich in belastbaren Studien nur für einen geringen Teil der CP/CPPS-IIIa-Patienten als hilfreich erwiesen. Meist führt die längerfristige Behandlung mit bei bakterieller Prostatitis zu bevorzugenden Fluorchinolonen beim chronischen Schmerzsyndrom des Beckens zu keiner symptomatischen Besserung.[20][21] Zur Behandlung der Schmerzen kann eine Schmerztherapie, beispielsweise mit Tramadol, in Betracht gezogen werden.

Im Rahmen von Untersuchungen der Zeugungsfähigkeit oder der Krebsvorsorge sind auch vielfach bei Männern ohne Prostatitisbeschwerden erhöhte Leukozytenkonzentrationen im Ejakulat oder im Prostatasekret festzustellen. Derartige Fälle werden als asymptomatische entzündliche Prostatitiden eingestuft. Zur Behandlung werden oft Antibiotika und/oder entzündungshemmenden Substanzen wie Diclofenac und Enzyme eingesetzt. Die Wirksamkeit dieser Maßnahmen ist nach derzeitigem Kenntnisstand aber gering.[22]

Alternative Therapieansätze

Acetylcystein (ACC) wird als Mukolytikum seit einigen Jahren im Zusammenhang mit Prostatitis erforscht. Mukoproteine (siehe Corpora amylacea) bilden einen Hauptbestandteil des Prostatasekretes. Zielsetzung ist hierbei, die Blockierung des Sekretabflusses aufzuheben und somit eine Reduzierung des Gewebedrucks zu erreichen (vermutete Schmerzursache), und zwar durch eine einmalige Einnahme von 2 Mal 600 mg ACC. Die Einnahme wird bei erneut auftretenden Beschwerden wiederholt. Dies wurde von Einzelpatienten mit Erfolg erprobt, ist jedoch klinisch noch nicht nachgewiesen.[23]

Literatur

  • W. Weidner, P. O. Madsen, H. G. Schiefer (Hrsg.): Prostatitis. Etiopathology, Diagnosis and Therapy. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 1994, ISBN 3-540-56624-4 / 0-387-56624-4.
  • David Wise: A Headache in the Pelvis: A New Understanding and Treatment for Prostatitis and Chronic Pelvic Pain Syndromes. 3. Auflage. National Center for Pelvic Pain, 2005, ISBN 0-9727755-2-8.
  • Ernst-Albrecht Günthert: Psychosomatische Urologie. 1. Auflage. Schattauer, Dezember 2003, ISBN 3-7945-2298-2 (broschiert, 156 Seiten).
  • J. Curtis Nickel: The Prostatitis Manual: A Practical Guide to Management of Prostatitis / Chronic Pelvic Pain Syndrome. 1. Auflage. Bladon Medical Publishing, 2002, ISBN 1-904218-08-3.
  • Florian M. E. Wagenlehner et al.: Prostatitis und männliches Beckenschmerzsyndrom: Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 106 (11), 2009, S. 175–183 (Abstract).
  • Jürgen Sökeland, Harald Schulze, Herbert Rübben: Urologie. 13. Auflage. Thieme, Stuttgart 2004.

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ J. N. Krieger, S. O. Ross, D. E. Riley: Chronic prostatitis: epidemiology and role of infection. In: Urology. Band 60, Nummer 6 Suppl, Dezember 2002, S. 8–12, ISSN 1527-9995. PMID 12521579. (Review).
  2. ↑ a b c d Chronische Prostatitis – Pathogenese unklar … (PDF) In: Ärztliche Praxis Urologie, 2/2006; aerztekammer-bw.de (Dr. Martin Ludwig, Marburg)
  3. ↑ Junyi Jiang, Jinyi Li, Zhang Yunxia, Hong Zhu, Junjiang Liu: The Role of Prostatitis in Prostate Cancer: Meta-Analysis. In: PLoS ONE. Band 8, Nr. 12, 31. Dezember 2013, PMC 3877315 (freier Volltext).
  4. ↑ Nicholas A Daniels, Yea-Hung Chen, Stephen Bent: Antibiotic and anti-inflammatory use and the risk of prostate cancer. In: BMC Research Notes. Band 2, 17. April 2009, PMC 2672937 (freier Volltext).
  5. ↑ Weihua Fu, Zhansong Zhou, Shijian Liu, Qianwei Li, Jiwei Yao: The Effect of Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome (CP/CPPS) on Semen Parameters in Human Males: A Systematic Review and Meta-Analysis. In: PLoS ONE. Band 9, Nr. 4, 17. April 2014, PMC 3990624 (freier Volltext).
  6. ↑ Zong-Yao Hao, Hong-Jun Li, Zhi-Ping Wang, Jun-Ping Xing, Wei-Lie Hu: The prevalence of erectile dysfunction and its relation to chronic prostatitis in Chinese men. In: Journal of Andrology. Band 32, Nr. 5, September 2011, PMID 21233394.
  7. ↑ Alexander W. Pastuszak: Current Diagnosis and Management of Erectile Dysfunction. In: Current sexual health reports. Band 6, Nr. 3, September 2014, PMC 4394737 (freier Volltext).
  8. ↑ Chronische Schmerzen im Beckenbereich – Ein diagnostisches und therapeutisches Puzzle (Memento des Originals vom 30. September 2007 im Internet Archive)  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.uronews-online.de URO-NEWS • Sonderheft1·2003 (O. Moormann, G. Bartsch, H.-P. Caspers)
  9. ↑ a b Jon Rees, Mark Abrahams, Andrew Doble, Alison Cooper: Diagnosis and treatment of chronic bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a consensus guideline. In: Bju International. Band 116, Nr. 4, Oktober 2015, PMID 25711488.
  10. ↑ J Nickel, J Downey, A Feliciano, B Hennenfent: Repetitive prostatic massage therapy for chronic refractory prostatitis: the Philippine experience. In: Tech Urol. 5. Jahrgang, Nr. 3, 1999, S. 146–151, PMID 10527258.
  11. ↑ Use of prostatic massage in combination with antibiotics in the treatment of chronic prostatitis. In: Prostate Cancer Prostatic Dis. 2. Jahrgang, Nr. 3, 1999, S. 159–162, PMID 12496826.
  12. ↑ A Sengoku, M Yamashita, K Umezu: [A case of Fournier’s gangrene: was it triggered by prostatic massage?] In: Hinyokika Kiyo. 36. Jahrgang, Nr. 9, 1990, S. 1097–1100, PMID 2239620.
  13. ↑ S Buse, T Warzinek, C Hobi, D Ackerman: [Prostate massage with unwanted consequences. Case report]. In: Urologe A. 42. Jahrgang, Nr. 1, 2003, S. 78–79, PMID 14655640.
  14. ↑ A Ateya, A Fayez, R Hani, W Zohdy, M Gabbar, R Shamloul: Evaluation of prostatic massage in treatment of chronic prostatitis. In: Urology. 67. Jahrgang, Nr. 4, 2006, S. 674–678, PMID 16566972.
  15. ↑ N. Alexacos, X. Pang, W. Boucher, D. E. Cochrane, G. R. Sant, T. C. Theoharides: Neurotensin mediates rat bladder mast cell degranulation triggered by acute psychological stress. In: Urology. Band 53, Nummer 5, Mai 1999, S. 1035–1040, PMID 10223502.
  16. ↑ JN Krieger, DE Riley, MC Roberts and RE Berger: Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis. In: J Clin Microbiol. 34. Jahrgang, Nr. 12, 1996, S. 3120–3128, PMID 8940458.
  17. ↑ Keay S, Zhang CO, Baldwin BR, Alexander RB: Polymerase chain reaction amplification of bacterial 16s rRNA genes in prostate biopsies from men without chronic prostatitis. In: Urology. 53. Jahrgang, Nr. 3, 1999, S. 487–491, PMID 10096371.
  18. ↑ Dimitrakov JD, Kaplan SA, Kroenke K, Jackson JL, Freeman MR: Management of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: an evidence-based approach, Urology. 2006;67(5):881–888
  19. ↑ Capodice JL, Bemis DL, Buttyan R, Kaplan SA, Katz AE: Complementary and alternative medicine for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. In: Evid Based Complement Alternat Med. Dec. Jahrgang, Nr. 2(4), 2005, S. 495–501, PMID 16322807.
  20. ↑ R. B. Alexander, K. J. Propert, A. J. Schaeffer, J. R. Landis, J. C. Nickel, M. P. O’Leary, M. A. Pontari, M. McNaughton-Collins, D. A. Shoskes, C. V. Comiter, N. S. Datta, J. E. Fowler, R. B. Nadler, S. I. Zeitlin, J. S. Knauss, Y. Wang, J. W. Kusek, L. M. Nyberg, M. S. Litwin: Ciprofloxacin or tamsulosin in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a randomized, double-blind trial. In: Annals of internal medicine. Band 141, Nummer 8, Oktober 2004, S. 581–589. PMID 15492337.
  21. ↑ J. C. Nickel, J. Downey, J. Clark, R. W. Casey, P. J. Pommerville, J. Barkin, G. Steinhoff, G. Brock, A. B. Patrick, S. Flax, B. Goldfarb, B. W. Palmer, J. Zadra: Levofloxacin for chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in men: a randomized placebo-controlled multicenter trial. In: Urology. Band 62, Nummer 4, Oktober 2003, S. 614–617. PMID 14550427.
  22. ↑ “Several inflammatory and reactive alterations of sperm quality seem to be proven; nevertheless, the impact of these findings on male fertility remains in many cases unclear.” W Weidner et al.: Relevance of male accessory gland infection for subsequent fertility with special focus on prostatitis. In: Hum Reprod Update. 5. Jahrgang, Nr. 5, 1999, S. 421–432, PMID 10582781.
  23. ↑ zur Hypothese ACC bei chronischer Prostatitis. In: Laborjournal, 2007, 14