Pflanzliche Immunantwort

Die pflanzliche Immunantwort ist ein natürlicher Schutzmechanismus von Pflanzen, analog zur Immunantwort bei Tieren. Da Pflanzen keine durch Antikörper vermittelte adaptive Immunität haben, zählt die pflanzliche Immunantwort vollständig zur angeborenen Immunantwort. Dass diese Zuordnung auch evolutionsbiologisch korrekt ist, zeigt das Vorhandensein pathogenassoziierter molekularer Muster bei Pflanzen und Tieren.

Pflanzen haben im Gegensatz zu Wirbeltieren keine Antikörper. Dennoch sind sie in der Regel gegenüber Krankheiten, die durch Pathogene wie Bakterien, Nematoden, Pilze oder Viren verursacht werden können, resistent. Verschiedene Abwehrmechanismen kommen hierbei zum Einsatz. Saponine, eine Gruppe von Triterpenen, werden von den Pflanzen bereits vor Infektionen gebildet. Sie bieten Schutz vor Pilzen, indem sie an die Sterole in deren Plasmamembran binden und diese dadurch zerstören. Andere Abwehrmaßnahmen setzen erst während der Infektion ein.

Im Rahmen der induzierten Abwehr binden Moleküle aus dem Pathogen (z. B. Proteine, Sterole, Polysaccharid-Fragmente) an ein Rezeptorprotein in der pflanzlichen Plasmamembran. Durch die Bindung eines solchen Elicitors wird der Rezeptor aktiviert und setzt zwei Signalkaskaden in Gang. Zum einen wird die ebenfalls in der Plasmamembran befindliche NADPH-Oxidase aktiviert, so dass Luftsauerstoff zu Superoxidanionen reduziert wird. Superoxidanionen werden in der Folge zu Hydroxyl-Radikalen und Wasserstoffperoxid umgesetzt. Diese drei reaktiven Sauerstoffspezies starten radikalische Kettenreaktionen mit organischen Molekülen, aus denen Lipidperoxidation, Enzym-Inaktivierung und Abbau von Nukleinsäuren resultieren, wovon Pathogen und befallene Pflanzenzellen betroffen sind. Die zweite vom pflanzlichen Rezeptor eingeleitete Signalkaskade führt zur calciumabhängigen Aktivierung der Stickstoffmonoxid-Synthase und somit zur Bildung von Stickstoffmonoxid, das gemeinsam mit Wasserstoffperoxid (H₂O₂) folgende pflanzenart- und pathogenabhängige Abwehrmechanismen auslösen kann:

Im Rahmen der hypersensitiven Reaktion sterben beschleunigt Zellen ab, die die Infektionsstelle umgeben, so dass dem Pathogen mit dem Entzug von Nährstoffen keine Ausbreitungsmöglichkeit mehr gegeben wird. Die abgestorbenen Zellen sind makroskopisch als nekrotische Läsionen erkennbar. Die hypersensitive Reaktion ist eine Form des programmierten Zelltods, der u. a. zur gesteigerten Bildung von Nukleasen und Proteasen führt, die Nukleinsäuren bzw. Proteine hydrolytisch abbauen. Viele Pflanzenarten reagieren auf Pathogenbefall mit der Synthese von Lignin oder Callose, die eine physikalische Barriere gegen die Pathogen-Ausbreitung darstellen. Eine ähnliche Reaktion ist eine durch Wasserstoffperoxid bedingte Quervernetzung prolinreicher Proteine in der Zellwand, die zu deren Verdichtung führt. Infizierende Pilze können auch mit der Synthese von Chitinasen abgewehrt werden, wobei die Enzyme Chitin als Bestandteil der pilzlichen Zellwand hydrolysieren. Zusätzlich kann die Expression von Glukanasen oder anderer pilzangreifender Enzyme gesteigert werden. Die Synthese der antimikrobiell wirkenden Phytoalexinen ist an verschiedenen Pflanzen eingehend erforscht worden. Bei diesen Sekundärmetaboliten handelt es sich um unterschiedliche Substanzen wie z. B. Isoflavone im Falle von Leguminosen oder Sesquiterpene im Falle von Nachtschattengewächsen. Nach einer Pathogen-Infektion kann die Pflanze gegenüber einer Bandbreite verschiedener Pathogene eine erhöhte Resistenz aufweisen, und zwar auch an nicht zuvor befallenen Stellen. Diese systemisch erworbene Resistenz basiert u. a. auf den bereits angesprochenen hydrolytischen Enzymen. Salicylsäure führt hierbei wahrscheinlich zur Synthese eines Lipids (oder Lipidderivats). Das Signalmolekül wird im Phloem transportiert und bedingt die Resistenz in noch nicht befallenen Pflanzenteilen. Die methylierte Form der Salicylsäure (Methylsalicylat) ist flüchtig, so dass eine erhöhte Resistenz auch in benachbarten Pflanzen induziert werden kann.

Die pflanzliche Immunantwort lässt sich in zwei Hauptebenen unterteilen: Pattern-Triggered Immunity (PTI) und Effector-Triggered Immunity (ETI). Beide Systeme arbeiten zusammen, um Pflanzen gegen eine Vielzahl von Pathogenen zu schützen.

PTI ist die erste Verteidigungslinie der Pflanze und basiert auf der Erkennung konservierter molekularer Muster der Pathogenese, sogenannter PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) oder MAMPs (Microbe-Associated Molecular Patterns). Diese werden durch Pattern Recognition Receptors (PRRs) der Pflanze erkannt, die sich auf der Zelloberfläche befinden. Typische PAMPs sind z. B. Flagellin oder Chitinfragmente.

Die Aktivierung von PRRs löst eine Signalkaskade aus, die zur Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), zur Verstärkung der Zellwand und zur Expression antimikrobieller Gene führt. Diese Reaktionen begrenzen die Ausbreitung des Pathogens.

Einige Pathogene haben im Laufe der Evolution Effektoren entwickelt, die PTI unterdrücken können. Pflanzen wiederum besitzen Resistenzgene (R-Gene), deren Produkte – meist NLR-Proteine (Nucleotide-binding Leucine-rich Repeat Proteins) – diese Effektoren erkennen. Diese zweite Verteidigungslinie wird als ETI bezeichnet.

ETI führt häufig zu einer stärkeren Immunantwort als PTI, einschließlich der hypersensitiven Reaktion (HR), bei der infizierte Zellen gezielt absterben, um die Ausbreitung des Pathogens zu verhindern.

PTI und ETI sind funktionell miteinander verbunden. Während PTI eine breite, basal wirksame Immunität vermittelt, sorgt ETI für eine spezifische und oft stärkere Reaktion auf bestimmte Pathogenstämme. Beide Systeme aktivieren ähnliche Abwehrmechanismen, unterscheiden sich jedoch in der Art der Erkennung und der Stärke der Reaktion.

• Pflanzliche Abwehr von Herbivoren
• Pflanzenschutz
• Pilze
• Phytopathologie
• Phytomedizin

• Jonathan D. G. Jones, Jeffery L. Dangl: The plant immune system. In: Nature. Bd. 444, Nr. 7117, November 2006, S. 323–329, doi:10.1038/nature05286, PMID 17108957 (Review),Digitalisat (PDF; 517 kB) (Memento vom 17. Juni 2010 im Internet Archive).
• Bob B. Buchanan, Wilhelm Gruissem, Russell L. Jones: Biochemistry & molecular biology of plants. American Society of Plant Physiologists, Rockville MD 2000, ISBN 0-943088-37-2.
• Leendert C. van Loon (Hrsg.): Plant Innate Immunity (= Advances in Botanical Research. Bd. 51). Academic Press, Amsterdam u. a. 2009, ISBN 978-0-12-374834-8.
• Peter Schopfer, Axel Brennecke: Pflanzenphysiologie. Elsevier – Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2006, ISBN 3-8274-1561-6.
• Lincoln Taiz, Eduardo Zeiger: Plant physiology. 4th edition. Sinauer, Sunderland MA 2006, ISBN 0-87893-856-7.

1. ↑ Minhang Yuan, Bruno Pok Man Ngou, Pingtao Ding, Xiu-Fang Xin: PTI-ETI crosstalk: an integrative view of plant immunity. In: Current Opinion in Plant Biology. Band 62, August 2021, S. 102030, doi:10.1016/j.pbi.2021.102030 (elsevier.com [abgerufen am 22. Mai 2025]). 
2. ↑ Minhang Yuan, Bruno Pok Man Ngou, Pingtao Ding, Xiu-Fang Xin: PTI-ETI crosstalk: an integrative view of plant immunity. In: Current Opinion in Plant Biology. Band 62, August 2021, S. 102030, doi:10.1016/j.pbi.2021.102030 (elsevier.com [abgerufen am 22. Mai 2025]).