Liste der humanen CD-Antigene

Mittlerweile sind weit über dreihundert verschiedene Clusters of Differentiation beschrieben worden; einige wichtige Vertreter sind im Folgenden aufgelistet:

Wichtige Vertreter der CDs
CDSynonymeZelltypFunktion des Proteins
CD1aThymozyten, dendritische ZellenAntigenpräsentation
CD1bThymozyten, dendritische ZellenAntigenpräsentation
CD1cThymozyten, dendritische ZellenAntigenpräsentation
CD1dThymozyten, dendritische ZellenAntigenpräsentation
CD1eThymozyten, dendritische ZellenAntigenpräsentation
CD2SRBC, T11T-Zellen, NK-ZellenAdhäsion, T-Zell-Aktivierung
CD3T3E, TCRET-ZellenSignaltransduktion, T-Zell-Rezeptor (TCR)
CD4T-HelferzellenBindung von MHC-II
CD5T1, Leu1T-, B-Zell-SubpopulationBindung von CD72
CD6T12, Tp120T-, B-ZellenT-Zell-Aktivierung
CD7GP40, Leu-9, Tp40, TP41Blut-Stammzellen, Subpopulation von T-ZellenSignaltransduktion
CD8Leu2, MAL, p32Cytotoxische T-Zellen (CTL)Bindung von MHC-I
CD95H9, BA2, BTCC-1, DRAP-27, GIG2, MIC3, MRP-1, p24, Tspan-29Blut-StammzellenAktivierung von Thrombozyten
CD10Atriopeptidase, CALLA (Common acute lymphocytic leukemia antigen), Enkephalinase, EPN, NEP, Neprilysin, Neutral endopeptidaseUnreife und einige reife B-Zellen, lymphoide Vorläuferzellen, GranulozytenDegradation kleiner Peptide, u. a. des Amyloid-beta-Peptids, des Bradykinin, der Substanz P und natriuretischer Peptide, Inhibitor u. a. Sacubitril
CD11aalle LeukozytenZelladhäsion über ICAM-1
CD11bviele LeukozytenZelladhäsion, Vermittlung der Phagozytose
CD11cPhagozytenAktivierung
CD12
CD13Aminopeptidase N (APN), ANPEP, GP150[1]Monozyten, Granulozyten, Epithelzellen, Mesenchymale Stammzellen
CD14MonozytenBindung von Lipopolysacchariden
CD15SSEA-1, LewisXGranulozyten, Hodgkin-Lymphom, UrkeimzellenLigand für Selektine
CD16aPhagozytenFcγ-Rezeptor IIIa: Bindung von Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD16bPhagozytenFcγ-Rezeptor IIIb: Bindung von Fc-Domänen von IgG
CD17
CD18Integrin β-2LeukozytenZelladhäsion, Leukodiapedese
CD19alle B-ZellenB-Zell-Corezeptor, substanzielle Funktionen in B-Zell-Homöostase, -Aktivierung, -Differenzierung
CD20B-ZellenB-Zell-Aktivierung
CD21B-ZellenB-Zell-Corezeptor, bindet C3d und C3bi des Komplementsystems, B-Zell-Aktivierung; Rezeptor des Epstein-Barr-Virus
CD22Monozyten, Granulozyten, B-ZellenInhibition des BCR (B-Zell-Rezeptor) Signals durch CD22 (erkennt Mannose), wenn fremd-Antigen auf eigener Körperzelle sitzt. Verhindert dadurch Signalleitung. CD22-Knockout bewirkt Autoimmunerkrankungen
CD23B-Zellen, aktivierte Makrophagen, Eosinophile, B-CLLWachstum, Aktivierung und Differenzierung von B-Zellen, IgE-vermittelte Immunreaktionen (niedrig affiner IgE-Rezeptor)
CD24exprimiert v. a. auf unreifen Zellen (Hämatopoetische Stammzellen, aber auch unreife Neurone, Keratinocyten u. a.)
CD25Aktivierte Immunzellen, regulatorische T-ZellenAlpha-Kette des Interleukin-2-Rezeptors
CD26Dipeptidyl-Peptidase IV (DPPIV)
CD27Plasmazellen, Gedächtniszelle (Effektor-B-Zellen), T-Zellen (naive T-Zellen, Effektor-T-Zellen)Hypermutation & Klassenwechsel (in B-Zellen), Proliferation & Differenzierung (in T-Zellen)
CD28T-ZellenBindung von B7 auf "professionellen" Antigenpräsentierenden Zellen (aktivierte B-Zellen, Dendritische Zellen, Makrophagen), T-Zell-Koaktivierung
CD29Integrin β-1Zelladhäsion
CD30Hodgkin-Lymphom, Anaplastic Large Cell Lymphoma (ALCL), einige maligne Melanome und NHL, aktivierte LymphozytenApoptose
CD31Endothelzellen
CD32aFcγ-Rezeptor IIa: Rezeptor für Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD32bFcγ-Rezeptor IIb: Rezeptor für Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD33Monozyten, myeloische Vorläuferzellenvermutlich Modulation inflammatorischer Immunantworten durch Abschwächung von Tyrosinkinasesignalwegen und somit Unterdrückung der Produktion entzündlicher Zytokine.
CD34Hämatopoetische Stammzellen, EndothelzellenGlykosyliertes Typ-I Membranprotein, das nur auf wenigen Knochenmarkszellen exprimiert ist, den Hämatopoetischen Stammzellen. Die genaue Funktion ist, obwohl das Protein seit Ende der 1980er untersucht wird, bisher nicht geklärt. Es wird eine Rolle bei der Regulation der Zelladhäsion und Zellmigrationsaktivitäten vermutet.[2] Ligand für L-Selektin /CD62L, CD34-Anreicherung.
CD35Monocyten
CD36Monocyten
CD37Monocyten
CD38Monocyten
CD39ENTPDLymphocyten, dendritische Zellen, MakrophagenCa2+ und Mg2+ abhängiges, membranständigs Enzym das ATP und ADP zu AMP umsetzt.[3]
CD40B-Zellen, MakrophagenAktivierung
CD41ITGA2B, gpIIbMegakaryocyten, ThrombozytenCD41 ist ein Rezeptor für Fibrinogen, Vitronectin und Fibronectin. CD41 bildet mit CD61 (gpIIIa, ITGB3) einen Rezeptor, der auf den Blutplättchen exprimiert wird. Fehlen von CD41/CD61 auf Thrombocyten führt zu einer Störung der Blutgerinnung. Seit neustem ist bekannt, dass es auch auf hämatopoietischen Progenitorzellen exprimiert wird.[4][5]
CD42Glycoprotein Ib, GPIbThrombozytenMembranrezeptor für von Willebrand Faktor und Thrombin.[6] Bestandteil der Aktivierungskaskade von Thrombozyten.
CD43
CD44Darmepithel (Jejunum)

Kryptbase aufwärts bis zu Krypt-Villus Grenze[7]

CD45alle LeukozytenTyrosinphosphatase, zwei unterschiedliche Isoformen mit unterschiedlich enger Assoziation zum T-Zell-Rezeptor (RA = gering, RO = stark)
CD46alle (untersuchten) kernhaltigen körpereigenen ZellenMembrane Cofactor Protein (MCP), bindet Komplementfaktoren C3b und C4b und schützt die Zellen so vor der Lyse durch das Komplementsystem. Regulation der Entzündungsreaktion durch Veränderung der T-Zell Antwort. Signaltransduktion.

Dient als Rezeptor für sieben verschiedene Pathogene unter anderem B-Typ Adenoviren, Herpesvirus 6 (HHV6) und Streptococcus pyogenes.

CD47
CD48
CD49a
CD49b
CD49c
CD49d
CD49e
CD49f
CD50
CD51
CD52Fremdkörperriesenzellen
CD53
CD54ICAM-1Endothelzellen, ImmunzellenGlykoprotein, Interaktion mit Integrinen CD11a/CD18 und CD11b/CD18
CD55viele ZellenDecay-accelerating factor (DAF), bindet Komplementfaktor C5 und schützt die Zellen so vor der Lyse durch das Komplementsystem
CD56NCAMNK-ZellenAdhäsion
CD57
CD58
CD59viele ZellenHemmung des Membrane Attack Complex des Komplementsystems
CD60
CD61
CD62
CD63
CD64aFcγ-Rezeptor Ia: Rezeptor für Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD64bFcγ-Rezeptor Ib: Rezeptor für Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD64cFcγ-Rezeptor Ic: Rezeptor für Fc-Domänen von IgG, vermittelt Phagozytose
CD65
CD66a
CD66b
CD66c
CD66d
CD66e
CD66f
CD67
CD68MakrophagenImmunhistochemischer Nachweis
CD69aktivierte T-ZellenAktivierungsmarker
CD71viele ZellenTransferrin-Rezeptor
CD72
CD73
CD74
CD75
CD80professionelle Antigen-präsentierende Zellenentspricht B7.1, Costimulation von T-Zellen durch Bindung an CD28, stimuliert Expression von IL2R und damit T-Zell-Proliferation
CD82epitheliale Zellen, LeukozytenDifferenzierungsmarker, Tumorsuppressorgen, in gut differenzierten Karzinomen stärker exprimiert
CD83dendritische Zellen, aktivierte T-Zellen, thymische StromazellenRegulation der T-Zellantwort, Lymphyzytenentwicklung
CD84
CD85
CD86professionelle Antigen-präsentierende Zellenentspricht B7.2, Costimulation von T-Zellen durch Bindung an CD28, stimuliert Expression von IL2R und damit T-Zell-Proliferation
CD87
CD88
CD89Monozyten, Makrophagen, neutrophile und eosinophile GranulozytenFcα-Rezeptor: bindet die Fc-Domäne von IgA
CD90
CD91
CD92
CD93
CD95viele ZellenApoptose (FAS, APO1)
CD97Leukozyten, Lymphozyten, hämatopoietische Zellen, Schilddrüsenkarzinomzellen, Kolonkarzinomzellen, Plattenepithelkarzinome der MundhöhleAdhäsion, Angiogenese (frgl.), Anti-Apoptose (frgl.), Marker für Dedifferenzierung in Karzinomen, interagiert mit CD55 (Ligand)
CD98
CD99
CD100
CD101
CD105Endothel, Makrophagenregulatorische Komponente des TGFβ-Rezeptor
CD117c-Kit, KITu.A. T-Zellen, Mastzellen, Hämatopoetische StammzellenCytokinrezeptor für SCF
CD120aTNF-Rezeptor Typ1 (TNFR1)
CD120bTNF-Rezeptor Typ2 (TNFR2)
CD127regulatorische T-Zellenα-Kette des Interleukin-7-Rezeptors (IL-7Rα)
CD132common gamma chainZytokinrezeptoruntereinheit (IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL-15)
CD133Hämapoetische Stammzellen und EPC
CD134OX40aktivierte T-Zellengehört zur TNF-Rezeptorfamilie
CD148Marginal Zone- (MZ-) B-ZellenFunktion ???
CD152Aktivierte T-ZellenRezeptor für B7, negativ-Regulator der T-Zell-Aktivation (CTLA-4)
CD154Aktivierte Th-Zellenkostimulierender B-Zell-Aktivator (CD40-Ligand)
CD171L1CAM, NCAM-L1Nervenzellen, Schwannzellen, Tumorzellenneuronales Zelladhäsionsmolekül, Rolle in der Entwicklung des Nervensystems (Axonwachstum, neuronale Migration und Differenzierung), Interaktion mit Integrinen; auf besonders malignen und aggressiven Tumorzellen exprimiert (z. B. Endometrialkarzinom, Mammakarzinom)
CD235aGlycophorin A, GYPAErythrozytenMembranprotein von Erythrozyten. Teil des MNS-Blutgruppensystems[8][9]

Literatur

  • M. Erhuma, M. Köbel, T. Mustafa, J. Wulfänger, H. Dralle, C. Hoang-Vu, J. Langner, B. Seliger, A. Kehlen: Expression of neutral endopeptidase (NEP/CD10) on pancreatic tumor cell lines, pancreatitis and pancreatic tumor tissues. In: International journal of cancer. Journal international du cancer. Band 120, Nummer 11, Juni 2007, S. 2393–2400, ISSN 0020-7136. doi:10.1002/ijc.22252. PMID 17294442.
  • T. Mustafa, A. Eckert, T. Klonisch, A. Kehlen, P. Maurer, M. Klintschar, M. Erhuma, R. Zschoyan, O. Gimm, H. Dralle, J. Schubert, C. Hoang-Vu: Expression of the epidermal growth factor seven-transmembrane member CD97 correlates with grading and staging in human oral squamous cell carcinomas. In: Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. Band 14, Nummer 1, Januar 2005, S. 108–119, ISSN 1055-9965. PMID 15668483.
  • Z. Chen, T. Mustafa, B. Trojanowicz, M. Brauckhoff, O. Gimm, C. Schmutzler, J. Köhrle, H. J. Holzhausen, A. Kehlen, T. Klonisch, R. Finke, H. Dralle, C. Hoang-Vu: CD82, and CD63 in thyroid cancer. In: International journal of molecular medicine. Band 14, Nummer 4, Oktober 2004, S. 517–527, ISSN 1107-3756. PMID 15375577.
  • T. Mustafa, T. Klonisch, S. Hombach-Klonisch, A. Kehlen, C. Schmutzler, Josef Koehrle, O. Gimm, H. Dralle, C. Hoang-Vu: Expression of CD97 and CD55 in human medullary thyroid carcinomas. In: International Journal of Oncology. Band 24, Nummer 2, Februar 2004, S. 285–294, ISSN 1019-6439. PMID 14719104.

Einzelnachweise

  1. "Entrez Gene: ANPEP alanyl (membrane) aminopeptidase (aminopeptidase N, aminopeptidase M, microsomal aminopeptidase, CD13, p150)"
  2. C. Lange, Z. Li, L. Fang, C. Baum, B. Fehse: CD34 modulates the trafficking behavior of hematopoietic cells in vivo. In: Stem Cells and Development. Band 16, Nummer 2, April 2007, S. 297–304, ISSN 1547-3287. doi:10.1089/scd.2006.0056. PMID 17521240.
  3. Simon C. Robson, Yan Wu, Xiaofeng Sun, Christoph Knosalla, Karen Dwyer, Keiichi Enjyoji: Ectonucleotidases of CD39 Family Modulate Vascular Inflammation and Thrombosis in Transplantation. In: Seminars in Thrombosis and Hemostasis 2005; 31(2): 217–233 doi:10.1055/s-2005-869527.
  4. http://www.vetmed.wsu.edu/tkp/search.aspx, Liste aller Cluster of Differentiation, Seite der Washington State University, aufgerufen am 10. Mai 2012
  5. http://www.ebioscience.com/mouse-cd41-antibody-purified-ebiomwreg30.htm, Herstellerseite von monoklonalen CD41 Antikörpern, aufgerufen am 11. Mai 2012
  6. Joseph R. SLUPSKY, Aura S. KAMIGUTI, Nicholas P. RHODES, John C. CAWLEY, Andrew R. E. SHAW and Mirko ZUZEL: The Platelet Antigens CD9, CD42 and Integrin αIIbβIIIa Can be Topographically Associated and Transduce Functionally Similar Signals. In: European Journal of Biochemistry Volume 244, Issue 1, pages 168–175, 1997, doi:10.1111/j.1432-1033.1997.00168.x.
  7. Adam D. Gracz, Megan K. Fuller, Fengchao Wang, Linheng Li, Matthias Stelzner, James C.Y. Dunn, Martin G. Martin, Scott T. Magness: Brief report: CD24 and CD44 mark human intestinal epithelial cell populations with characteristics of active and facultative stem cells. In: Stem Cells. Band 31, Nr. 9, 1. September 2013, ISSN 1066-5099, S. 2024–2030, doi:10.1002/stem.1391, PMID 23553902, PMC 3783577 (freier Volltext).
  8. Rosemary L. Sparrow, Geraldine Healey, Katherine A. Patton, Margaret F. Veal: Red blood cell age determines the impact of storage and leukocyte burden on cell adhesion molecules, glycophorin A and the release of annexin V In: Transfusion and Apheresis Science. Volume 34, Issue 1, February 2006, Pages 15–23 doi:10.1016/j.transci.2005.09.006
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=2993